Майлы гепатоз, стеатоз, майлы дистрофия – осы терминдердің барлығы ресейліктердің 27%-ына дейін зардап шегетін бір ауруды білдіреді¹. Бұл жағдайда қандай өзгерістер жүреді және патология қалай дамуы мүмкін?

Бауырдың майлы гепатозы дегеніміз не?

Бұл созылмалы ауру, онда бауырда май, ең алдымен триглицеридтер немесе (азырақ дәрежеде) өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ЛПОНП) жинала бастайды2. Көбінесе бұл әйелдерде, әдетте орта және егде жаста кездеседі. Гепатоздың көптеген себептері белгілі^1,2.

Бастапқы майлы гепатоз май алмасу бұзылған негізгі аурулар, ең алдымен семіздік жағдайында дамиды. БАЕМА-мен (бауырдың алкогольдік емес май басу ауруы) ауыратын науқастардың 75% - ында дене салмағының индексі* нормадан 10-40% - ға жоғары екені белгілі. Май басқан жағдайда майлы гепатоз 95–100% жағдайда дамиды³. Дене салмағы артық адамдарда бауырға көптеген еркін май қышқылдары түседі, бұл ауру дамуына себеп болады.

Бастапқы түр глюкозаға төзімділіктің бұзылуы, II типті қант диабеті, холестерин және/немесе триглицеридтер деңгейінің жоғарылауы аясында да пайда болуы мүмкін². Аурудың қайталама түрі де кездеседі, оның себептері әртүрлі қолайсыз факторлар мен патологиялар боалды. Атап айтқанда^2–4:

• майды шамадан тыс тұтыну (тамақ майларымен, «жеңіл көмірсулармен» шамадан тыс жүктеу);
• көп қозғалмайтын өмір салты;
• бауыр функциясын бұзатын дәрі-дәрмектерді қабылдау (кейбір антибиотиктер, стероидтік емес қабынуға қарсы препараттар, гормоналды препараттар, химиялық препараттар және т. б.);
• дене салмағының тез төмендеуі, ашығу;
• ұзақ уақыт көмірсулар мен майлар деңгейі бойынша теңгерімсіз парентералдық тамақтану;
• эндокриндік аурулар, мысалы, қалқанша без функциясының бұзылуы;
• ішекте сіңірілудің бұзылуымен қатар жүретін ас қорыту жолының созылмалы аурулары;
• кейбір тұқым қуалайтын аурулар.

Майлы гипотез жағдайында бауыр қандай күйге ұшырайды?

Гепатоз кезінде бауырдың зақымдануын «екі соққы» теориясы жақсы сипаттайды.

Бауырға «алғашқы соққы» дене жасушаларынан тыс майлар жиналған кезде жасалады. Май жиналуына қарай гепатоциттерді қыса бастайды. Алайда аурудың осы кезеңінде айтарлықтай зақым болмайды: бауыр жасушалары өз функцияларымен күресуді жалғастырады. Осы кезеңде аурудың алдын алуға болады – егер сіз емдеуді бастасаңыз, май алмасуын қалыпқа келтіріп, бауырдағы липидтерді кетіруге болады⁵.

Патологиялық процесс таралған кезде оксидативтік күйзеліс дамиды. Аурудың кезеңдерінің бірінде пайда болатын бос радикалдар жасуша қабырғаларының (жарғақшалардың) басты құрамдас бөлігі – эссенциалдық фосфолипидтер құрамында болатын полиқанықпаған май қышқылдарын зақымдайды. Осының салдарынан жасуша жарғақшаларының икемділігі төмендейді, ал майлар енді жасуша ішінде жинала бастайды⁵.

Қалыпты жағдайда шамамен 5% көрсететін бауырдағы триглицеридтердің деңгейі– ағза массасының 40% дейін өте жоғары деңгейге жетуі мүмкін⁵. Гепатоциттерде жиналатын май тамшылары оларды созып, жасушаның ішкі құрылымын бұзады. Ақыр соңында жасуша қабырғасы (жарғақша) жарылып, жасуша өледі. Қабығынан босап шыққан май тамшысы басқа тамшыларға қосылады, осының нәтижесінде жылайықтар пайда болады. Бұл бауырға – «екінші соққы»⁵.

БАЕМА сатылары

Ресей гастроэнтерологиялық қауымдастығы БАЕМА бойында төрт сатыны бөліп қарауды ұсынды⁵:

• 1 саты – стеатоз, гепатоцитте майдың жиналуы салдарынан жасуша жарғақшаларына зақым келетін бірінші және екінші соққы.
• 2 саты – алкогольдік емес стеатогепатит, онда гепатоциттердің зақымдалуымен және өлімімен бірге жүретін қабыну процесі дамиды. Бұл кезеңде фиброздың дамуымен бауырдың одан әрі зақымдану ықтималдығы артады. Бірақ дұрыс емдеген жағдайда аурудың стеатозға регрессиясы жүруі мүмкін6.
• 3 саты – фиброзды алкогольдік емес стеатогепатит.
• 4 саты – бауыр фиброзы, онда зақымдану аймағында дәнекер тін пайда болады. Фиброздың ауырлығы әртүрлі болуы мүмкін: кішкентай ошақтардан бастап тығыз тыртық тіннің пайда болуына дейін. Пайда болған тыртықтар бауырдағы қан ағымын және жалпы оның қызметін бұзады. Болашақта фиброз цирроздың, ал кейбір жағдайларда гепатоцеллюлярлық қатерлі ісік пайда болуына әкеледі.

Статистикаға сәйкес, анықталмаған (криптогендік) цирроздардың 60-80%-ы БАЕМА нәтижесінде қалыптасады. Алкогольдік емес стеатогепатит пен цирроз кезеңінің арасындағы уақыт аралығы салыстырмалы түрде аз болуы мүмкін: науқастардың 8-17%-ында цирроз стеатогепатит дамығаннан кейін 7-10 жылдан кейін дамады⁸. Сонымен қатар, бастапқы сатыда емдеу аурудың қайтуына және сауығуына мүмкіндік береді, сондықтан бауырды уақытында күту өте маңызды.

* килограммен берілген дене салмағының өз өзіне квадраттық көбейтілген метрмен өсуіне қатынасы.

Жировой гепатоз, стеатоз, жировая дистрофия – все эти термины отражают одно и то же заболевание, которым страдает до 27% россиян¹. Какие изменения при этом происходят и как может развиваться патология?

Что такое жировой гепатоз печени?

Это хроническое заболевание, при котором в печени начинает откладываться жир, прежде всего триглицериды или (в меньшей степени) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)². Чаще оно встречается у женщин, обычно в среднем и пожилом возрасте. Известно множество причин гепатоза^1,2.

Так называемый первичный жировой гепатоз развивается на фоне основных заболеваний, при которых нарушается обмен жиров, в первую очередь ожирения. Известно, что у 75% больных НАЖБП индекс массы тела* на 10–40% выше нормы. При ожирении жировой гепатоз развивается в 95–100% случаев³. У людей с повышенной массой тела в печень поступает много свободных жирных кислот, что становится спусковым крючком в развитии заболевания.

Первичная форма также может возникать на фоне нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета II типа, повышения уровня холестерина и/или триглицеридов².

Существует и вторичная форма заболевания, причинами которой становятся различные неблагоприятные факторы и патологии. Среди них^2–4:

• избыточное потребление жиров (перегрузка пищевыми жирами, «легкими углеводами»);
• малоподвижный образ жизни;
• прием лекарственных препаратов, способных нарушать функцию печени (некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты, химиопрепараты и т.д.);
• быстрое снижение массы тела, голодание;
• длительное парентеральное питание, несбалансированное по уровню углеводов и жиров;
• эндокринные заболевания, например, нарушение функции щитовидной железы;
• хронические заболевания пищеварительного тракта, которые сопровождаются нарушением всасывания в кишечнике;
• некоторые наследственные болезни.

Что происходит с печенью при жировом гепатозе?

Поражение печени при гепатозе хорошо описывает теория «двух ударов».
«Первый удар» по печени наносится при накоплении жиров вне клеток органа. По мере накопления жировые отложения начинают сдавливать гепатоциты. Тем не менее, существенного повреждения на этой стадии заболевания не происходит: клетки печени продолжают справляться со своей функцией. В этот период болезнь обратима – если начать лечение, обмен жиров можно нормализовать, и вывести липиды из печени⁵.

При распространении патологического процесса развивается оксидативный стресс. Свободные радикалы, образующиеся на одном из этапов заболевания, повреждают полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в составе главного компонента клеточных стенок (мембран) – эссенциальных фосфолипидов. Из-за этого снижается пластичность клеточных мембран, а жиры начинают накапливаться уже внутри клеток⁵.

Уровень триглицеридов в печени может достигать очень высоких показателей – до 40% от массы органа при норме около 5%⁵. Капли жира, скапливающиеся в гепатоцитах, растягивают их, разрушая внутренние структуры клетки. В конце концов клеточная стенка (мембрана) разрывается, и клетка погибает. Капля же жира, освободившись от оболочки, сливается с другими каплями, в результате чего образуются кисты. Это – «второй удар» по печени⁵.

Стадии НАЖБП

Российская гастроэнтерологическая ассоциация предложила выделить четыре стадии в течении НАЖБП⁵:

• 1 стадия – стеатоз, так называемые первый и второй удары, при котором из-за накопления в гепатоцитах жиров происходит повреждение клеточных мембран.
• 2 стадия – неалкогольный стеатогепатит, при котором развивается воспалительный процесс, сопровождающийся повреждением и гибелью гепатоцитов. На этой стадии увеличивается вероятность дальнейшего повреждения печени с развитием фиброза. Но при корректном лечении возможна регрессия заболевания к стеатозу⁶.
• 3 стадия – неалкогольный стеатогепатит с фиброзом.
• 4 стадия – фиброз печени, при котором в зонах повреждения формируется соединительная ткань. Выраженность фиброза может быть разной: от небольших очагов до появления плотной рубцовой ткани. Образованные рубцы нарушают кровоток в печени и ее функцию в целом. В дальнейшем фиброз ведет к образованию цирроза, а в некоторых случаях и гепатоцеллюлярного рака.

По статистике, 60-80% циррозов невыявленного происхождения (криптогенных) формируются в исходе НАЖБП. Временной промежуток между стадией неалкогольного стеатогепатита и цирроза может быть относительно небольшим: у 8–17% больных цирроз развивается через 7-10 лет после развития стеатогепатита⁸. В то же время лечение на начальных стадиях дает возможность регресса заболевания и выздоровления, поэтому так важно заботиться о печени вовремя.

*отношение массы тела в килограммах к росту в метрах, возведенному в квадратную степень.